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第6部分（第2页）

呼吸的运行

吸人空气和呼出空气的运动叫做呼吸。空气的吸人或呼出由体外空气压力（大气压力）和肺内空气压力两者之间的压力差而定。这种压力差由我们胸腔容积变化而产生，那么我们胸腔容积变化是怎样发生的呢？原来，胸腔容积改变主要是由横膈肌（构成胸腔底部的一块肌肉）和肋间肌（肋骨之间的肌肉）同时收缩和舒张所引起的。

当我们吸气时，肋间外肌和横膈肌同时收缩，肋间内肌舒张。肋间外肌收缩将肋骨架向上提并向外展；横膈肌收缩时，横膈向下降，胸腔容积增大，导致肺泡扩张。肺泡容积增加，肺内压力下降到低于大气压力时，基于气体会从压力高处向压力低处移动。因此，这时空气被吸人肺内，直到肺内的压力等于大气压力。

当我们呼气时，肋间外肌和横膈肌同时舒张，肋间内肌收缩。这时肋骨架向下并往内移动，横膈则向上提，导致胸腔容积减小，肺泡容积也随之减小。因此，肺泡内的压力上升，空气从肺泡经气管排出体外，直到肺内压力与大气压力再次相等。

通常在安静状态下，呼吸运动比较平稳均匀，　每分钟呼吸频率为12…18次。这时吸气是主动的，呼气是被动的。当机体活动时，呼吸将加深加快，这时不仅吸气肌收缩加强，而且也有呼气肌收缩的参与，从而呼气也成为主动的了。

静脉血液流经肺毛细血管时，由于静脉血液中氧分压＇O：（40））为40mmHg，比肺泡气中的氧分压＇O：（102））102mmHg低，肺泡气中的氧便沿分压差向血液迅速扩散，血液中的氧便上升，最后接近肺泡中氧的分压达到100mmHg＇O：（100）L二氧化碳（CO：）则相反，静脉血液中二氧化碳分压比肺泡气中的大，所以二氧化碳则沿相反方向扩散，从血液到肺泡。氧和二氧化碳的扩散都极为迅速，仅需约0．3秒即可完成。通常情况下血液流经肺毛细血管的时间约0．7秒。可见肺换气时间是很充裕的。

中枢神经调控呼吸运动有两个系统。一个是大脑皮质对呼吸的调节，是随意呼吸调节系统；另一个是下位脑干（主要是延髓和脑桥）的呼吸调节系统，是不随意的自主节律呼吸系统。　这两个系统的下行通路是分开的。

呼吸的基本节律是下位脑干内的神经细胞核团产生和发展的具有自动节律性的活动。但这活动又受内、外环境各种因素的影响，如血中二氧化碳和氧浓度的改变、寒冷刺激、损伤刺激、血压波动等都可使呼吸发生改变，这些改变是通过神经反射形成的。

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危险讯号以及应急处理（1）

打鼾

在呼吸时，如果在呼吸道的某一部位发生狭窄，气流不通畅，或者呼吸时进出呼吸道的气流量大，振动了呼吸道上的一些结构，如软颚、悬壅垂和会厌等，就会发出声音。如果这样的声音发生在睡眠时，便出现打鼾。

人睡眠时全身肌肉放松，张力降低。呼吸道中的悬壅垂、会厌的张力也同样降低，这样当空气流过时发软的悬壅垂、会厌都会发生频率不同的振动，随之发出的声音就是鼾声。如果睡眠时张口呼吸，大股气流震动软颚，发出的鼾声会更大，如此“鼾声如雷”，常把别人吵醒。

有些呼吸道疾病，如鼻炎引起的鼻甲肥大、扁桃体发炎肥大等，使呼吸通道变得狭窄，影响了呼吸时气流的进出，这时为了便于吸进足够的气体，往往不由自主地用嘴吸气，这样，气流打动鼻甲、小舌头、会厌，也会产生振动而打鼾。健康人打鼾，往往是因为仰卧，舌根容易下垂，致使张口呼吸而引起。因此，为了防止打鼾应采取侧卧的姿势。如果打鼾是因为呼吸道的某些疾病，如鼻炎、扁桃体炎等引起的，应及时把疾病治好。

气喘

对气喘的人而言，问题不在空气进不了肺部，而是出不来，觉得自己的支气管像被钳住。钳子的大小和力道不一样，因此气管受阻的程度也各有不同。

气喘是种较复杂的疾病，病因有多种，包括环境———灰尘、细菌；生活形态———所处环境会影响毒质多少；遗传———父母有过敏症，小孩患气喘病的机率至少有25％。不过，假如遗传了气喘，也是可以控制的。只要你采取正确的防范手段。

当花粉或其他过敏性物质进入气管后，气喘就开始了。花粉通过肺部纤毛时，会黏在肺部。为了对付外物入侵，身体会立即派遣免疫细胞来到这个部位。细胞一旦附着在花粉上，在此开辟了战场，并召来更多的白血球细胞。白血球细胞的战斗，将造成这个部位发炎、黏液进入肺部，并使化学物质跑进相邻的部位，比如肌肉附近，造成肌肉红肿，可能发生痉挛，压缩支气管，无法把空气留在肺泡里，而发出咻咻声，这就是过敏性气喘。

当然，气喘发作有轻有重，轻者，呼吸非常困难，可能持续几分钟，也可能好几天。重者可能致命。但这不表示你一直得活在病发的恐惧中。事实上，许多疗法可以减缓气喘的发生，从事日常活动。

首先，你要避开会诱发气喘的东西。气喘发作的话，可借助药物让气管畅通。较常见的药物是支气管扩张剂，吸入体内能放松气管的肌肉，管道变大，让更多空气通过。另一类常见的药物是吸入式类固醇。它好比呼吸系统的指挥员，让气管安静，防止病发。类固醇不但可减轻这部位的发炎情况，还能预防发炎带来的老化现象。

呼吸频率过快或过慢

正常人呼吸运动是通过中枢神经及神经反射性调节而有节律地进行的。平静呼吸时，成人每分钟呼吸为　16　～20　次；新生儿每分钟呼吸约为44　次，随年龄的增长而递减。呼吸与脉搏的比例为1　∶4　。如果每分钟呼吸次数超过24　次，则为呼吸频率增快，通常见于强体力活动、发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进、心功能不全等。在上述情况时，机体内氧的消耗量增加或处于缺氧状态，通过神经反射刺激脑呼吸中枢，使呼吸频率加快，以促进气体交换，使机体吸入更多的氧以供需要。反之，当每分钟呼吸次数少于12　次，为呼吸频率减慢。用镇静剂过量，或脑膜炎等引起颅内压增高时，可导致呼吸频率减慢。

咳嗽

虽然引起咳嗽的病因很多，但由不同病因引起的咳嗽，其特点有所不同：咳嗽有痰。多提示为呼吸系统炎症。常见的有支气管炎、支气管扩张合并感染、肺炎、肺脓肿、肺结核等。

干咳无痰或痰量甚少。除见于急性咽（喉）炎、气管炎初期外，还见于支气管内异物的早期、胸膜炎、自发性气胸、心包积液等。若气管或支气管受肿物压迫，或支气管内有赘生物，也可发生干咳无痰。

危险讯号以及应急处理（2）

咳嗽伴声音嘶哑。如果声带发生炎症，如喉炎、喉结核，或喉部发生肿瘤，如喉癌，这时由于声带受累，可能出现咳嗽伴声音嘶哑。

顽固性咳嗽。值得提醒注意的是，若有顽固性咳嗽，经治疗无效，且咳嗽声呈高音调金属音，提示可能有肿物直接压迫气管。这种情形可见于纵隔肿瘤、主动脉癌或支气管肺癌等。如果病人年龄为中年以上，且有吸烟史，则应尽快去医院检查，以便早期诊断是否患有支气管肺癌。

呼吸困难（气急症）

因呼吸道及肺脏病变致呼吸需用力者，称为呼吸困难，又称气急症。它由呼吸功能不全，通气的需要量超过呼吸器官的通气能力所引起。正常人的呼吸很自然而不费力，而在某些病理情况下则不然，此时，患者主观上感到空气不足或呼吸费力，客观上表现为呼吸急促、张口用力呼吸、鼻翼扇动、辅助呼吸肌参与呼吸运动；严重者则只能端坐呼吸，并出现紫绀，临床上称为呼吸困难。根据病因不同，呼吸困难分为三类，即肺源性、心源性和呼吸中枢缺氧性呼吸困难；其中，肺源性呼吸困难又分为吸气性、呼气性和混合性三型。吸气性呼吸困难是由于喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物等引起狭窄和梗阻所致，表现为呼吸深而慢，吸气时特别困难；呼气性呼吸困难表现为呼气时间延长和特别费力，常伴有哮鸣音，是由于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿、喘息性支气管炎等引起肺组织弹性减弱及小支气管痉挛所致；混合性呼吸困难是由于广泛性肺部病变使肺泡呼吸面积减少，影响换气功能所致，如重症肺炎、严重肺结核、晚期矽肺，大量肺不张、大量胸腔积液或自发性气胸等。呼吸困难的现场应急措施如下：

1。立即让病人卧床休息，取半卧位。尽量安慰病人，使其保持安静。有条件时，尽可能吸氧，以缓解症状。

2。及时清除病人口腔、鼻腔的分泌物及呕吐物，保持其呼吸道通畅。

3。有条件，可使用平喘、消炎、化痰止咳、强心利尿等药适当配合治疗。其中应首选氨茶碱～克，每日3　次口服，可连用7　～10　天，舒喘灵毫克，每日3　次，连用7　天。

4。针刺疗法常有立即缓解症状之效。主穴取定喘、膻中，配穴取天突、丰隆、足三里、风门。可留针15　～20　分钟，